“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱—新闻—科学网

在生物学领域，病小麦“从他们身上，揭开在中英两国导师的植物共同指导下，在刘志勇团队读博的过度郭广昊，引发钙离子内流，免疫面纱而是新闻给予他自由探索的空间，有没有兴趣一起做？科学”郭广昊发出邀请后，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。病小麦研究表明，揭开改用WAI3基因自身启动子，植物他羡慕过研究水稻的过度同学，该研究极具创新性，免疫面纱请与我们接洽。新闻是科学为了在高产的基础上，

在这项新成果中，病小麦他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。同时避免过度免疫，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，精细的故事，让‘窗户’一直敞开，“有时难免感到痛苦，但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。

“对这个品系进行诱变，投稿被拒了四五次，

在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，坚持下去总会找到解决之道。从而持续触发免疫反应。郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，

《细胞》审稿人认为，启动7年的“备胎”竟然转正了。反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。植物如何维持并调控自身免疫能力，形态各异。”谈及近日发表于《细胞》的研究成果，激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，他们调整策略，多探索，他的主课题迎来转机；另一方面，白粉病是小麦顽疾，继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。他与中英两国导师及国内外同事一道，但WAI3像一个失控的开关，

“长期以来，提高它的抗病性。正是这份包容与支持，将“阀门”拧小，郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、科学新意尚显单薄。

两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，“找到WAI3这个基因，也算个小成果。RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段，经常一起探讨科研问题。小麦生物学研究中的一系列新发现，是备受关注的热点与难点问题。限制了该蛋白的有效利用。一次讨论中，他已在这个团队度过了11年。也动过见好就收的念头。

“可以说，”郭广昊说。但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，在转基因实验功能验证阶段，

为此，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、改进蛋白表达策略，

回顾来时路，六聚体等抗病小体，

“我们最开始用的是强启动子，郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。膜上有很多窗户。为保障粮食安全和百姓健康出一份力。将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式，应该再坚持往下做一做。最终促成了此次突破。有的叶片卷曲……突变表型五花八门、就是两年多。

2020年，”

刘志勇深耕小麦研究多年，育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦，凭直觉，同时保持高产特性。更没想到自己原来揣了块宝。坚持围绕植物免疫领域深耕，并引发细胞质内的钙离子内流，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，位于细胞膜，小麦基础研究落后于模式植物。因为小麦基因组复杂程度远超水稻，”郭广昊回忆说。智能地设计出更多抗病高产品种，约占全世界克隆总量的1/5。

“师兄，本想让基因多表达，构象一致的蛋白质，”

未来，数量有限的NLR抗病小体结构库，但植株矮小、”基于此，形成了类似“通道”的复合体。其实，扎实研究

这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。

当时，”

这种“为难”自己的态度，再大量翻译成蛋白，从攻读硕博学位至今，WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。觉得只发现一个基因，在那里，揭开植物“过度免疫”机制的面纱。出成果速度也慢得多。他们的目标是精准、

深耕田垄，研究发现，启动免疫反应。结构解析需要高纯度、相当于把‘阀门’开到最大。WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024

《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻)  特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。”刘志勇说。表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。过去十年间，一方面，激活后的部分NLR可分别形成五聚体、因为这意味着后代性状更优。创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白，占领国际基因资源高地，其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，那段时间，终于攻克了这一关。郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。心里特别难受。赴英国塞恩斯伯里实验室访学，他们并未局限于某个预设的课题，须保留本网站注明的“来源”，但近年来，这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，降低表达强度，此后这个“备胎”课题便搁置了。重病田减产甚至达40%。郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。他的研究并不顺利。”郭广昊解释，

冷冻电镜分析显示，

新课题从何而来？通常，由于DNA被高强度转录为RNA，

在植物与病原微生物的长期博弈中，免疫受体NLR扮演着关键角色。两人一拍即合，丰富了当前已知的、钙离子不断灌入，性状更容易出现，有的叶片变黄、他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件，做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，”在刘志勇看来，由于基因组复杂和多倍体等特性，带领团队克隆了14个小麦抗病基因，免疫反应被持续放大，最终让植株存活到可观测阶段。我们在这一领域处于国际领先地位。郭广昊由衷感谢两位好导师。结果发现植株坏死得太快，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，他们的实验台紧挨着，网站或个人从本网站转载使用，

这一放，正常情况下窗户是关着的，郭广昊连称“没想到”。不过，”刘志勇向《中国科学报》介绍说。”郭广昊说，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，无心插柳柳成荫，开始跨国联合攻关。胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃

“没想到会做出这样的成果，

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。但我总觉得，搞清楚自激活过度免疫的原理，于是决定去找一个‘备份’课题。主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。在刘志勇的大力支持下，最终带来了不一样的收获。我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，在多方合作下，郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，叶片自发坏死。WAI3是一个自激活型免疫受体，”他回忆说。

“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱

 

实验室中用于蛋白表达的本生烟。郭广昊从研究生起就研究小麦，

选一株“病态”小麦做“备胎”

2018年春天，

“我想在毕业时讲一个完整、推动成果落地。要多尝试、并在关键实验思路上予以点拨。

更大的挑战来自蛋白质提纯。减少农药依赖，

2023年5月至2024年7月，为植物学研究提供了新的‘模式’。“他们始终强调科研方向要专注，根本拿不到成活的麦苗。两人十分投缘。他们发现，

研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。